O conteúdo desta página requer uma nova versão do Adobe Flash Player.

Pegue o Adobe Flash player

 Translate / Traduzir

METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

Após a absorção dos carboidratos nos intestinos, a veia porta hepática fornece ao fígado uma quantidade enorme de glicose que vai ser liberada para o sangue e suprir as necessidades energéticas de todas as células do organismo.

As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em torno de 70 – 110 mg/dl, sendo que situações de hipergicemia tornam o sangue concentrado alterando os mecanismos de troca da água do LIC com o LEC, além de ter efeitos degenerativos no SNC. Sendo assim, um sistema hormonal apurado entra em ação para evitar que o aporte sangüíneo de glicose exceda os limites de normalidade.

Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon possuem ação regulatória sobre a glicemia plasmática. Não são os únicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos (os hormônios sexuais, epinefrina, glicocorticóides, tireoidianos, GH e outros também têm influenciam a glicemia), porém, sem dúvida, são os mais importantes.

A insulina é produzida nas células b das ilhotas de Langerhans e é armazenada em vesículas do Aparelho e Golgi em uma forma inativa (pró-insulina). Nessas células existem receptores celulares que detectam níveis de glicose plasmáticas (hiperglicemia) após uma alimentação rica em carboidratos. Há a ativação da insulina com a retirada do peptídeo C de ligação, com a liberação da insulina na circulação sangüínea. Como efeito imediato, a insulina possui três efeitos principais:

Estimula a captação de glicose pelas células (com exceção dos neurônios e hepatócitos);

Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese); e

Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxos (adipócitos).

Como resultado dessas ações, há a queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células a-pancreáticas a liberar o glucagon. Este hormônio possui ação antagônica à insulina, com três efeitos básicos:

Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos;

Estimula a glicogenólise
Estimula a neoglicogênse.
Esses efeitos hiperglicemiantes possibilitam nova ação insulínica, o que deixa a glicemia de um indivíduo normal em torno dos níveis normais de 70 – 110 mg/dl .

A captação de glicose pela célula se dá pelo encaixe da insulina com o receptor celular para insulina. Esse complexo sofre endocitose, permitindo a entrada de glicose, eletrólitos e água para a célula; a glicose é metabolizada (através da glicólise e Ciclo de Krebs), a insulina degradada por enzimas intracelulares e o receptor é regenerado, reiniciando o processo.

Quanto mais complexo insulina/receptor é endocitado, mais glicose entra na célula, até que o plasma fique hipoglicêmico. Esta hipoglicemia, entretanto, não é imediata, pois a regeneração do receptor é limitante da entrada de glicose na célula, de forma a possibilitar somente a quantidade de glicose necessária evitando, assim, o excesso glicose intracelular.

Nos músculos, a glicose em excesso é convertida em glicogênio, assim como a glicose que retorna ao fígado.

A grande maioria das células do organismo são dependentes da insulina para captar glicose (o neurônio e os hepatócitos são exceções, pois não tem receptores para insulina, sendo a glicose absorvidos por difusão).

A deficiência na produção ou ausência total de insulina ou dos receptores caracteriza uma das doenças metabólicas mais comuns: o diabetes mellitus.

 

 

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player